其实，一个人能否拥有好的酒量一定程度上是由个人清除酒精或乙醛的能力决定的。喝酒脸红主要是由人体肝脏代谢积累的乙醛引起毛细血管扩张的外在表现。
酒精在人体内的代谢主要是乙醇依靠乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶转化成乙酸盐的过程。酒精（乙醇）首先通过乙醇脱氢酶（主要是ADH1基因）将酒精氧化成乙醛，然后通过乙醛脱氢酶（主要是ALDH2基因）再将乙醛氧化成乙酸（如下图所示）。
研究发现，在东亚人群体内，这两个关键酶主要基因的变异(即ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984)会导致人们平均酒精摄入量的巨大差异。
2019年4月4日，北京大学公共卫生学院李立明和牛津大学陈铮明共同对161498名参与者进行了关于ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984这两种变异基因型对酒精代谢的影响分析，探究了人体酒精摄入量与这两种重要基因型之间的关系。
在非洲和欧洲人群中，乙醛的分解速度足够快，可以在饮酒者中保持相对较低的浓度。在东亚人群中的12号染色体(Rs671)上有一种常见的ALDH2基因功能缺失变体现象，它会导致乙醛分解能力下降。饮酒后体内乙醛大量累积，给饮用者带来不适。这种变异也是东亚人群对酒精的潮红反应和酒量好坏的重要决定因素。此外，4号染色体上ADH1B基因的一个遗传变异(Rs1229984)在东亚也很常见，它可以提高酒精清除率。
表1 两个改变酒精代谢的东亚基因变异的比较
在研究中，两个基因变体(rs671和rs1229984；每个AA、AG或GG)的基因型组合定义了9种基因型。由于研究地区的酒精使用差异很大，在10个研究地区中的每个地区都有19个平均男性酒精摄入量是针对这9个基因型计算的(分配给偶尔饮酒者每周5克的摄入量，排除曾经饮酒者，这有效地分配了他们所在地区其他饮酒者的平均饮酒量)。根据这90个平均值，90个基因型和面积的组合被细分为6类，分界点分别为每周10、25、50、100和150g。将单个参与者根据他们的基因型和研究地区分为六类，而不是根据他们的个人饮酒模式。女性被分成与男性相同的6类基因型和区域，无论他们的饮酒方式如何，以便于比较男性和女性的基因型效应。
研究结果表明：更为重要的变体rs671对饮酒模式产生了重大影响：男性中，AA，AG和GG基因型的平均酒精摄入量分别为每周3、37和157g，目前饮酒者的比例为1％，16％和45％。另一个变体rs1229984的作用是确定的，但作用较小：在男性中，AA，AG和GG基因型的平均酒精摄入量分别为每周98、106和157g，当前饮酒者的比例为32％，33％和43％。在目前的饮酒者中，每种变体都与少量饮酒后出现潮红有关，但使用rs671的效果要强得多。
rs671基因型(AA、AG或GG)和rs1229984基因型的组合定义了rs671/rs1229984联合基因型(面板)的9种可能性。当按字母顺序从AA/AA到GG/GG书写时，在10个研究区域中的每一个区域内，这9种基因型往往涉及男性平均酒精摄入量的递增，在平均饮酒量较高的地区基因型之间的绝对差异较大。在四川(饮酒水平最高的地区)，AA/AA基因型的男性平均饮酒量为2g/周至GG/GG基因型为443g/周，而在甘肃(饮酒水平最低的地区)，男性的平均饮酒量为1g/周至29g/周，而在甘肃(饮酒水平最低的地区)，AA/AA基因型的男性每周饮酒量为2g，GG/GG基因型的男性平均饮酒量为443g/周。
图1 中国十个研究地区的男性平均饮酒量，再除以两个常见变异的九种可能的基因型，每种基因型都会改变酒精代谢。在每个区域内，根据9种可能的ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984基因型(每种基因型分别为AA、AG或GG)绘制两个变异体的AA/AA纯合子到两个变异体的GG/GG纯合子的平均饮酒量图。酒精摄入量阈值被定义为每周10、25、50、100和150克，根据基因型和地区将个体分为六类平均男性酒精摄入量。
